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祝贺万比锐®伯瑞替尼进入《脑胶质瘤靶向和免疫治疗专家共识(2025版)》，助力我国脑胶质瘤的规范化、精准化诊疗

作者：Avistone 发布时间：2026-01-05

      北京鞍石生物科技股份有限公司（鞍石生物科技）全资子公司北京浦润奥生物科技有限责任公司（浦润奥）研发的MET抑制剂-伯瑞替尼肠溶胶囊（商品名：万比锐®，伯瑞替尼），被纳入在《中华神经外科杂志》2025年12月第41卷第12期上发表的《脑胶质瘤靶向和免疫治疗专家共识(2025版)》（共识）1。

图片来源：中华神经外科杂志官网

 

脑胶质瘤是最常见的起源于神经胶质细胞的原发性颅内肿瘤，目前治疗手段主要包括手术和术后辅助放化疗，但是多数患者对这些传统治疗并不敏感，总体预后不良[2-3]。作为新型的治疗手段，靶向和免疫治疗逐渐被证实有利于延缓肿瘤复发，提高疗效。本共识在循证基础上兼顾可行性，力求为临床提供更具实用性的指导框架。伯瑞替尼此次在共识的胶质瘤靶向治疗及联合治疗模块均获得推荐1：

 

 01  胶质瘤靶向治疗——MET融合靶向治疗

      脑胶质瘤中存在多种MET异常形式，包括MET基因融合（PTPRZ1-MET、CLIP2-MET、ST7-MET等）、MET外显子跳跃突变（ex7-8跳跃突变、ex10跳跃突变、ex14跳跃突变、ex19跳跃突变等）、MET基因扩增、MET激活性点突变、MET蛋白过表达等。多种形式的MET异常均可能导致MET通路激活。MET异常是脑胶质瘤的不良预后因素，通过靶向治疗可能使患者得到生存获益4。

      中国胶质瘤协作组首次在WHO级别恶性进展的胶质瘤中发现了多次重复出现的PTPRZ1-MET融合基因及其4种不同的融合方式，推动了靶向MET通路的药物——伯瑞替尼(vebreltinib)的开发[5-6]。治疗MET异常的高级别胶质瘤患者的Ⅱ/Ⅲ期临床试验（FUGEN研究）结果表明，与化疗组(替莫唑胺剂量密度方案或顺铂联合依托泊苷方案)相比，伯瑞替尼单药组的死亡风险降低48%，两组中位 OS分别为6.31个月和3.38个月（HR=0.52,P=0.009），基线肿瘤直径≤3cm的伯瑞替尼组患者OS从4.2个月增至32.5个月，死亡风险下降73%（HR=0.27, P=0.046）（Ⅰ级证据，Ⅱ/Ⅲ期、随机对照临床试验）。中国国家药品监督管理局于2024年4月批准伯瑞替尼肠溶胶囊用于胶质瘤的治疗。目前正在进行一项研究者发起的探索性临床研究(中国临床试验注册中心，ChiCTR2500096587)用以评估伯瑞替尼治疗初发MET蛋白过表达胶质母细胞瘤（GBM）的安全性和有效性。

      推荐建议：对于既往治疗失败的具有PTPRZ1-MET融合基因的星形细胞瘤，IDH突变型（WHO 4级）或有低WHO级别病史的GBM成人患者，推荐使用伯瑞替尼（Ⅰ级证据）。应加强对PTPRZ1-MET融合基因等MET通路异常的检测，依据分子标志物状态，指导靶向药物的应用或推荐参加临床试验。

 

 02  联合治疗——穿透疗法

      临床前研究显示，在胶质瘤细胞中抑制c-MET通路可使TMZ增敏，缓解耐药7。长期应用TMZ±BEV后，易引起MET继发性升高，MET通路异常激活。同时，MET通路与VEGF通路之间存在交互调控效应，同时抑制二者可能发挥协同作用[8-9]。基于此，首都医科大学附属北京天坛医院领衔成立国内首个脑胶质瘤前沿创新治疗（CURE）联合门诊，并创新性地提出“穿透疗法”，如伯瑞替尼与抗血管生成药物BEV和（或）化疗药物TMZ联用，用于治疗复发或进展的高级别胶质瘤，以改善和逆转肿瘤的耐药性。截至投稿，经CURE门诊推荐行穿透疗法的患者共239例，接受穿透疗法并至少复查过1次的患者共122例，已有生存结局或随访时间＞6个月的患者70例。总体客观缓解率高达47.5%（58/122），临床获益率达88.5%（108/122），6个月无进展生存率达47.1%（33/70）。

 

 03  关于伯瑞替尼

     万比锐®伯瑞替尼肠溶胶囊于2023年11月在中国附条件批准，用于治疗具有间质-上皮转化因子（MET）外显子14跳变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者；于2024年4月国内获批用于既往治疗失败的具有PTPRZ1-MET融合基因的IDH突变型星形细胞瘤（WHO 4级）或有低级别病史的胶质母细胞瘤成人患者；于2025年6月在中国附条件批准，用于治疗具有间质-上皮转化因子（MET）扩增的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者。

 

 

 

参考文献：

1. 脑胶质瘤靶向和免疫治疗专家共识(2025版).

2. Weller M, Wen PY, Chang SM, et al. Glioma [J]. Nat Rev Dis2024，10(1):33.DOI:10.1038/s41572-024-Primers ,00516-y.

3. Tan AC, Ashley DM, López GY, et al. Management of glio-blastoma: state of the art and future directions [J]. CA Cancer JClin,2020,70(4):299-312. DO: 10.3322/caac.21613.

4. Cheng F, Guo D. MET in glioma:signaling pathways and targeted therapies [J]. J Exp Clin Cancer Res, 2019.38(1).270.DOI:10.1186/s13046-019-1269-x.

5. Bao ZS, Chen HM, Yang MY,et al. RNA-seq of 272 gliomasrevealed a novel,recurrent PTPRZl-MET fusion transcript insecondary glioblastomas[J]. Genome Res, 2014,24(11):1765-1773. DOI:10.1101/gr.165126.113.

6. Hu H, Mu O, Bao Z,et al. Mutational landscape of secondaryglioblastoma guides MET-targeted trial in brain tumor[J]. Cell2018,175(6):1665-1678.e18. Dol: 10.1016/i.cell. 201809.038.

7. Li MY , Yang P , Liu YW , et al. Low c-Met expression levels are prognostic for and predict the benefits of temozolomide chemotherapy in malignant gliomas [J]. Sci Rep, 2016, 6: 21141. DOI: 10.1038/srep21141.

8. Lu KV , Chang JP , Parachoniak CA , et al. VEGF inhibits tumor cell invasion and mesenchymal transition through a MET/VEGFR2 complex [J]. Cancer Cell, 2012, 22(1): 21-35. DOI: 10.1016/j.ccr.2012.05.037.

9. Chen TT , Filvaroff E , Peng J , et al. MET suppresses epithelial VEGFR2 via intracrine VEGF-induced endoplasmic reticulum-associated degradation [J]. EBioMedicine, 2015, 2(5): 406-420. DOI: 10.1016/j.ebiom.2015.03.021.

 

 

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